Wölfe führen, Hunde folgen – und beide kooperieren mit dem Menschen
17. März 2019 – 11:27 | No Comment

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Hepatitis contagiosa canis – Ansteckende Leberentzündung der Hunde

Hinzugefügt von Redaktion TierarztBLOG am 26. Juni 2009 – 22:20No Comment

TierkrankheitenDie Hepatitis contagiosa canis (Hcc, „Ansteckende Leberentzündung der Hunde“, Rubarthsche Krankheit, Fuchsenzephalitis, infectious canine hepatitis (ICH)) ist eine durch ein Virus hervorgerufene Leberentzündung der Hunde. Insgesamt wird die Erkrankung – wohl als Folge wirksamer und umfassender Impfmaßnahmen – heute nur noch selten beobachtet.

Die Erreger der Hcc, das Canine Adenovirus 1 und 2 (CAV-1, CAV-2), gehören zur Familie Adenoviridae, Gattung Mastadenovirus. Die Hcc tritt weltweit auf und kann neben den meisten Caniden auch Stinktiere, Waschbären und einige Bärenarten befallen, wobei Hunde insgesamt die höchste Empfänglichkeit besitzen. Das CAV-2 ist auch an der Ausbildung des Zwingerhustenkomplexes beteiligt.

Das Virus wird in der akuten Krankheitsphase über Speichel, Kot, Nasensekret und Harn ausgeschieden. Nach Ausheilung oder bei latenten Virusträgern spielt insbesondere der Harn eine Rolle bei der Erregerübertragung. Auch eine Übertragung von der Mutter auf die Feten über die Plazenta ist nachgewiesen. Meist erfolgt die Infektion durch den Kontakt ungeschützter Tiere mit Ausscheidungen klinisch inapparent infizierter Tiere. Da der Erreger recht stabil ist, kann er außerhalb des lebenden Organismus bei Zimmertemperatur mehrere Wochen, bei Temperaturen von unter 4°C sogar bis zu 9 Monaten infektiös bleiben. Die Keime gelangen vor allem oral, also über den Mund, in den Wirt, wobei es zunächst zu einer Virusvermehrung in den Mandeln und dann zur Verbreitung über Lymphgefäße und Lymphknoten in das Blut kommt. In der Folge werden vor allem Leberzellen (Hepatozyten), die Innenauskleidung (Endothel) von Blutgefäßen, das Endothel von Nierenkörperchen sowie Augenhornhaut (Cornea) und mittlere Augenhaut (Uvea) befallen.

PLUTO: Pluto´s Kid Brother

Die Inkubationszeit beträgt 2–10 Tage.

Die Symptome variieren je nach Verlaufsform sehr stark. Allgemein kann gesagt werden, dass die Prognose umso ungünstiger ist, je akuter die Krankheit verläuft.

Beim perakuten Verlauf zeigt sich hohes Fieber, Apathie, vermehrte Wasseraufnahme (Polydipsie) und Fressunlust. Häufig findet man infolge einer Gerinnungsstörung (DIC) feinste Blutungen (Petechien) in den Schleimhäuten sowie blutiges Erbrechen und Durchfall an. Durch Einblutungen ins Gehirn können neurologische Symptome auftreten, welche sich gleichfalls infolge eines Leberversagens durch Überlastung mit toxischen Stoffwechselprodukten entwickeln können. Die Atem- und Plusfrequenz sind erhöht. Nach wenigen Stunden, bis maximal 3 Tagen, tritt der Tod ein.

Der akute Verlauf beginnt ebenfalls mit hohem Fieber, Apathie und Fressunlust. Die Mandeln und Lymphknoten sind geschwollen. Zudem wird häufig eine leichte Bindehaut- und Nasenschleimhautentzündung beobachtet. Nach einer Phase von 3–7 Tagen tritt eine scheinbare Erholung ein, die aber von einem zweiten, meist geringradigeren Fieberschub gefolgt wird.

Die Leberpalpation ist im allgemeinen schmerzhaft.

Darüber hinaus können Nierenschäden durch Ablagerung von Immunkomplexen in den Nierenkörperchen auftreten, die sich durch das Auftreten von Eiweiß im Harn (Proteinurie) äußern. Die gleiche Ursache haben die hin und wieder beobachtete Eintrübungen der Augenhornhaut (blue-eye-Syndrom, siehe unten).

Der subakute Verlauf beginnt wie der akute, nur sind die Symptome weniger stark ausgeprägt. Nach 1–3 Wochen treten eine Trübung der Hornhaut (blue-eye-Syndrom) und Allgemeinstörungen auf, die 1 bis 2 Wochen später meist spontan ausheilen.

Der latente (subklinische) Verlauf scheint die häufigste Form zu sein, die Erkrankung zeigt hier nur geringe Symptome und wird damit nur selten erkannt.

Neben den oben bereits beschriebenen Symptomen weisen betroffene Tiere oft einen Mangel an weißen Blutkörperchen (Leukopenie) und eine Erhöhung der Aktivität von Leberenzymen auf. Die Blutgerinnungszeit kann infolge einer Verbrauchskoagulopathie deutlich verlängert sein. Viele Patienten scheiden Proteine und Bilirubin über den Harn aus. Eine endgültige Diagnose ist über die Isolierung von Virusmaterial aus dem Nasensekret, dem Blut oder dem Urin möglich oder mittels der histologischen Untersuchung einer Leberbiopsie möglich. Staupe, Parvovirose, Leptospirose sowie bakterielle oder eine durch andere Viren hervorgerufene Tonsillitis bilden die wesentlichen Differentialdiagnosen. Die Schleimhautblutungen und plötzliche Todesfälle können an eine Vergiftung mit gerinnungshemmenden Substanzen erinnern.

Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Über die Verabreichung von spezifischen Immunglobulinen oder Interferon kann ein Behandlungsversuch unternommen werden, dessen Wirkung jedoch nicht bewiesen ist. Daneben sind unterstützende Maßnahmen im Sinne der symptomatischen Therapie sinnvoll.

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Dieser Artikel basiert u.a. auf dem Wikipedia Artikel Hepatitis contagiosa canis / lizenziert unter GFDL / Liste der Autoren

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