Silly Symphony: Mother Pluto

Plutos Charakter und seine Mimik wurden übrigens vor allem durch den Disney-Zeichner Norman Ferguson definiert, der sich durch damals berühmte Vaudeville-Stars inspirieren ließ. Plutos erster Auftritt war am 18. August 1930 in der Micky-Maus-Episode Die Sträflingskolonne (im Original: The Chain Gang) als Bluthund auf der Spur des enflohenen Sträflings Micky. Der Bluthund-Charakter wurde später in Minni Maus’ Hund Rover umgewandelt. Später änderte Disney den Namen von Rover auf Pluto, und sein Eigentümer wurde Micky Maus. Pluto wurde – neben Goofy – Mickys bester Freund.

PLUTO: Pluto Junior

Pluto ist einer der ersten Disney-Charaktere, dessen Design eher ein rundes Erscheinungsbild annahm, anstelle des bisher flachen Aussehens, dem Disney bislang vertraute. Zusätzlich ist er einer der ersten Figuren, in denen sich neue Varianten der Zeichentrickanimation zeigten. Diese Entwicklungen sind gut in einer charakteristischen Szene in dem am 3. März 1934 erschienenen Cartoon Playful Pluto zu sehen, in dem ein Stück Papier an Pluto festklebt und er versucht, es aus eigener Kraft wieder weg zu bekommen.

In Plutos eigenen Kurzfilmen treten auch weitere Charaktere auf: die Hundedamen Fifi (Pekinese) und Dinah (Dackel) sowie Ronnie, ein Bernhardinerwelpe. Weitere Figuren sind seine Feinde Butch, eine Bulldogge, das Kätzchen Figaro, Ahörnchen und Behörnchen sowie die Biene Buzz. Pluto wurde nach dem Zwergplaneten Pluto benannt, der 1930 entdeckt wurde, im gleichen Jahr, in dem Disney die Figur erfunden hatte.

Pluto´s 1. Auftritt – Mickey Mouse: The Chain Gang

1942 kam der animierte Kurzfilm Pluto Junior heraus, in dem Pluto einen Sohn hat, welcher einfach Pluto Junior genannt wurde. 1946 bekam er in Pluto’s Kid Brother (dt.: Plutos kleiner Bruder) einen jüngeren Bruder namens K.B.. Pluto trat noch in weiteren Disney-Serien auf. Eigenartigerweise war Pluto der einzige Standard-Disney-Charakter, der nicht in der Wiedervereinigung in Mickey’s Christmas Carol (dt.: Mickys Weihnachtserzählung) von 1983 auftrat.

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Der Erreger der Infektionskrankheit ist Sporothrix schenckii. Die Erkrankung zeigt sich vor allem in der Bildung von Knoten in der Unterhaut, die aufbrechen können und dann ein schmieriges Exsudat absondern. Zur Behandlung werden Iodverbindungen oder Antimykotika eingesetzt.

Ursache, Verbreitung und Krankheitsentstehung

Die Infektion erfolgt durch direktem Kontakt mit dem Erreger, vor allem durch Hautwunden. Sporothrix schenckii ist ein überall vorkommender (ubiquitärer) Pilz, der besonders zahlreich in Böden mit sich zersetzendem organischen Material (Humus, Kompost) als Fäulniskeim (Saprophyt) vorkommt. Stichverletzungen durch kontaminierte Splitter und durch Katzen verursachte Kratzwunden sind häufigere Auslöser einer Sporotrichose. Beim Menschen sind vor allem Mitarbeiter in Baumschulen, Gärtner und Landwirte gefährdet.

Ein direktes Einbringen in Wunden scheint aber nicht in jedem Fall zwingend notwendig zu sein. Eventuell reicht der bloße Kontakt von Menschen mit dem Exsudat von Katzen zu einer Infektion aus. Darüber hinaus scheiden infizierte Katzen große Mengen des Erregers auch mit dem Kot aus.

Die Sporotrichose ist vor allem eine Einzelerkrankung. 1988 traten 84 Sporotrichosefälle in den USA auf, die auf Torfmullverpackungen von Baumsetzlingen zurückgeführt werden konnte. In den Jahren 1998 bis 2004 gab es in Rio de Janeiro eine starke Häufung der Erkrankung, wobei 1503 Katzen, 759 Menschen und 64 Hunde betroffen waren. In der Mehrzahl der Fälle bei Menschen und Hunden war ein direkter Kontakt mit Katzen nachzuweisen.

PLUTO – Pantry Pirate

Klinische Erscheinungen

Die Hautform äußert sich in Hautveränderungen, die sich zumeist in der Nähe von Hautverletzungen befinden und nicht schmerzhaft sind. Gegenüber einer antibakteriellen Behandlung sind sie unempfindlich. Diese Form kommt beim Menschen seltener vor, in solchen Fällen dann als „ulzerativ-verruköse“ Läsionen der Haut. Beim Hund treten zahlreiche Knötchen (Granulome) in der Unterhaut auf, die geschwürig zerfallen und ein rotbräunliches Exsudat absondern können. Katzen zeigen häufiger Eiterbeulen (Abszesse) oder nicht abgegrenzte Eiterherde (Phlegmone), die ebenfalls geschwürig zerfallen und keine Abheilungstendenz zeigen. Durch den ausgeprägten Putztrieb der Katze können die Erreger weiter über den Körper verteilt werden und sich auch jenseits des ursprünglichen Herds ansiedeln.

Die Haut-Lymph-Form (lympohokutane Form) entsteht durch Verbreitung des Erregers aus den Hautwunden über die Lymphgefäße und ist somit eine Komplikation der Hautform. Diese Manifestation ist typisch für die Sporotrichose beim Menschen. An der Eintrittstelle entstehen Furunkel-ähnliche Knoten, die einschmelzen können, und zusätzlich „Satellitenläsionen“, die sich kettenähnlich entlang der abfließenden Lymphgefäße befinden. Typisch ist eine Lymphknotenschwellung der betroffenen Region.

Die generalisierte Form tritt am seltensten und zumeist nur bei immuninkompetenten Patienten auf, beim Mensch vor allem Patienten mit AIDS oder nach Organtransplantationen, bei Katzen Tiere mit Leukämie oder Immundefizienzsyndrom. Sie ist durch allgemeine und unspezifische Krankheitszeichen wie Schwäche und Fieber gekennzeichnet. Hierbei kommt es zu einer Absiedlung des Erregers in andere Organe und Gewebe. Die Verbreitung erfolgt zumeist aus befallenen Lymphknoten. Ein primärer Lungenbefall (Lungenform) durch Einatmen der Konidien ist möglich. Die Prognose ist in solchen Fällen schlecht.

Untersuchungsmethoden

Bei der Untersuchung ist darauf zu achten, dass die Erkrankung ansteckend ist, selbst wenn die Granulome noch nicht eröffnet sind. Die Diagnose wird durch eine mikroskopische Untersuchung des Exsudats aus den Knötchen gestellt. Die Erreger stellen sich als etwa 2–10 µm große, zigarrenförmige oder runde Gebilde dar, die sowohl innerhalb von Zellen als auch frei in der Flüssigkeit des Exsudats vorkommen können. Bakterielle Sekundärinfektionen sind häufig. Spezielle Färbemethoden wie die PAS-Färbung erleichtern die Diagnose. Ein negativer Nachweis in einer Probe schließt die Erkrankung noch nicht aus, insbesondere beim Hund finden sich zumeist nur wenige Pilze in den Hautknötchen.

Die Anzüchtung des Erregers gelingt zumeist nur aus Proben, die chirurgisch aus der Tiefe der Knötchen gewonnen werden. Am verlässlichsten ist der Nachweis über einen Immunfluoreszenztest, der selbst bei negativer Pilzkultur das eventuelle Vorkommen des Erregers noch sicher anzeigt. Differentialdiagnostisch sind bakterielle und andere Pilzerkrankungen der Haut, Tumore und Parasiten (Demodikose) auszuschließen.

Therapie

Bei Tieren ist die perorale Gabe von gesättigter Kaliumiodidlösung auch aus Kostengründen das Mittel der Wahl. Die perorale Gabe von Antimykotika wie Ketoconazol oder Itraconazol ist ebenfalls möglich. Eine Behandlung mit Kaliumiodid sollte noch 30 Tage über das Verschwinden der Granulome hinaus fortgesetzt werden. Allerdings ist Iod in höheren Dosen giftig. Bei Auftreten von Vergiftungserscheinungen (Nasen- und Augenausfluss, starke Schuppenbildung beim Hund; Erbrechen, Fressunlust, gestörtes Allgemeinbefinden oder gar Herz-Kreislaufversagen bei der Katze) muss die Behandlung ab- oder zumindest unterbrochen werden.

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Pathophysiologie

Über die Pathophysiologie des Schwimmer-Syndroms ist nur wenig bekannt, und Angaben dazu bleiben spekulativ. In der Literatur werden als mögliche Ursachen Achondroplasie und Osteopetrose genannt (wobei das Syndrom auch bei Welpen mit radiologisch normalem Skelett auftreten kann). Weitere Möglichkeiten sind verzögerte Entwicklung der Muskeln, Sehnen und Bänder, verschiedene Myopathien, Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems und/oder der neuromuskulären Endplatten (wobei allerdings die Reflexe der meisten Fälle von Schwimmer-Syndrom normal sind), fütterungsbedingte Erkrankungen und genetische Erkrankungen. Auch pathologische Untersuchungen an Welpen mit Schwimmer-Syndrom führten bisher zu keinen verwertbaren Ergebnissen.

Signalement

Betroffen sind sowohl Hunde als auch Katzen, wobei die Erkrankung beim Hund besser beschrieben ist. Bei Hunden besteht eine Prädisposition für brachycephale Rassen. Das Schwimmer-Syndrom betrifft junge Welpen und wird meistens zu dem Zeitpunkt erkannt, an dem die gesunden Tiere des Wurfes auf vier Beinen zu gehen beginnen. Die Symptome sind normalerweise bis zum Alter von fünf bis sechs Wochen voll ausgeprägt. Die größten und schwersten Welpen eines Wurfes scheinen am häufigsten betroffen zu sein.

PLUTO – Springtime for Pluto

Symptome

Betroffene Tiere strecken ihre Hintergliedmassen, seltener auch ihre Vordergliedmassen seitlich heraus, liegen flach auf dem Boden und können nicht aufstehen. Die Fortbewegung geschieht mittels “schwimmender” Ruderbewegungen, was dem Syndrom seinen Namen gab. Die Symptome sind auf glatten Oberflächen stärker ausgeprägt.

Gelegentlich sind neben der fehlerhaften Gliedmassenstellung auch Missbildungen von Gliedmassen und Brustkorb (Senkbrust, Pectus excavatum) vorhanden, wobei bei letzterem unklar ist, ob die Missbildung bereits bei der Geburt besteht oder aber erst durch die andauernde Bauchlage und den dadurch auf den Brustkorb ausgeübten Druck entsteht. In schweren Fällen kann durch das verminderte Lungenvolumen eine Dyspnoe sowie eine Neigung zu Lungenentzündungen entstehen.

Therapie und Prognose

Therapie und Prognose richten sich nach einer eventuell vorhandenen Grundursache. Wird eine solche Ursache nicht gefunden, so müssen die Gliedmaßen belastungsfähig gemacht werden, um den Welpen zum Stehen und Laufen zu bringen. Dies erfolgt über geeignete physiotherapeutische Maßnahmen unter tierärztlicher Kontrolle. Ist eine Senkbrust vorhanden, so muss diese je nach Schweregrad chirurgisch korrigiert werden.

Wird eine Therapie rechtzeitig eingeleitet, ist die Prognose bei einem ansonsten idiopathischen Schwimmer-Syndrom meist gut. Die beste Prognose ergibt sich, wenn physiotherapeutische Maßnahmen im Alter von ca. drei bis vier Wochen eingeleitet werden können, da Fehlstellungen von Gelenken in diesem Alter noch sehr leicht korrigiert werden können.

Genetik und Zuchthygiene

Neben der erwähnten Prädisposition für brachycephale Rassen scheinen English Bulldog, Basset Hound und Scottish Terrier überproportional häufig vom Schwimmer-Syndrom betroffen zu sein. Bei Katzen ist in einer Studie eine familiäre Häufung in einer Devon-Rex-Zuchtlinie beschrieben. Über den genauen Erbgang ist nichts bekannt.

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Ein Trachealkollaps kommt vor allem bei Haushunden, insbesondere bei zwergwüchsigen Hunderassen (Yorkshireterrier, Chihuahua, Malteser, Zwergspitz und Zwergschnauzer), vor. Vor allem Tiere mittleren Alters sind betroffen. Gelegentlich tritt ein Trachealkollaps auch bei Hauspferden und -rindern auf, sehr selten auch bei Hauskatzen.

Die Ursache der Erkrankung ist bislang nicht geklärt. Vermutlich ist der Trachealkollaps genetisch bedingt (Erbkrankheit). Aber auch die Genese durch das Zusammentreffen verschiedener Faktoren (multifaktoriell) ist nicht ausgeschlossen. Die Erkrankung kann durch eine Reihe anderer Faktoren, darunter Infektionen der Atemwege, Allergien, Verengungen der Luftröhre, toxische Stäube und Dämpfe sowie Herzinsuffizienz, begünstigt werden.

Pathogenese

Die Knorpelerweichung kommt durch Veränderungen der Knorpelgrundsubstanz, vor allem durch einen verminderten Gehalt an Glykosaminoglykanen (insbesondere Chondroitinsulfat) und Glykoproteinen zustande, wodurch die Wasserbindungskapazität des Knorpels und damit dessen Elastizität sinkt. Die Zellzahl im Knorpel ist erniedrigt und die Grundsubstanz ist porös. Die Abnahme des Luftröhreninnendurchmessers geht mit einem erhöhten Strömungswiderstand der Luft einher und führt zu Turbulenzen. Sekundär kommt es durch den Trachealkollaps zu einer Degeneration des Flimmerepithels, zu einer Hypertrophie der Drüsen in der Schleimhaut der Luftröhre, gelegentlich auch zur Bildung von Polypen.

PLUTO – T Bone for Two

Klinik

Das klinische Erscheinungsbild ist sehr variabel, ein Trachealkollaps kann lange symptomlos bleiben und der Grad der Verengung muss nicht mit dem Ausmaß klinischer Erscheinungen korrelieren. Die Symptome entwickeln sich allmählich und die Erkrankung schreitet langsam voran.

Eine typische Früherscheinung ist ein anfallsartiger Husten, der vor allem bei Aufregung oder stärkerer körperlicher Belastung auftritt. Auch ein Halsband kann bei starkem Zug an der Leine Druck auf die Luftröhre ausüben und somit die Hustenanfälle auslösen. Der Husten tritt zunächst als „trockener“ Husten in Erscheinung, mit den eintretenden Sekundärveränderungen (vermehrte Schleimsekretion durch die Drüsenhyperplasie) kann er in einen „feuchten“ Husten übergehen. Darüber hinaus kommt es zu einer verminderten Leistungsfähigkeit des Tieres.

Klinisch treten in Folge ein verstärktes „tracheales Atemgeräusch“ (Stridor trachealis, zumeist in Form von Brummtönen), eine erhöhte Atemfrequenz (Tachypnoe) und zunehmende Atembeschwerden (Dyspnoe) auf. Diese treten bei Lokalisation im Halsabschnitt der Luftröhre vor allem bei der Einatmung (Inspiration), bei Manifestation im Brustteil eher bei der Ausatmung (Exspiration) auf. Die Ursache hierfür ist darin zu sehen, dass bei einer Instabilität im Halsbereich der Kollaps durch den beim Einatmen entstehenden Unterdruck verursacht wird, während eine Instabilität im Brustbereich meist ein Zusammenfallen der Luftröhre durch den beim Ausatmen auftretenden Überdruck in der Brusthöhle (bezogen auf den Druck innerhalb der Luftröhre) zur Ursache hat. Mit zunehmender Dyspnoe kommt es zu einem Sauerstoffmangel, der sich in einer Blauverfärbung (Zyanose) der Schleimhäute äußert.

Diagnose

Bei Lokalisation im Halsteil der Luftröhre lässt sich die Erweichung der Knorpelspangen bereits durch Abtasten (Palpation) feststellen, wobei meist auch Husten ausgelöst wird. Weitere Hinweise kann die Röntgendarstellung der Luftröhre liefern. Die eindeutige Diagnose ist jedoch nur durch die Endoskopie zu erbringen.

Differentialdiagnosen

Abzugrenzen sind vor allem entzündliche bedingte Erkrankungen der Luftröhre (Tracheitis) durch Infektionen oder Allergien. Auch Fremdkörper in und Tumoren der Luftröhre können Verengungen und tracheale Atemgeräusche hervorrufen. Schließlich kann eine Verengung der Luftröhre auch durch Kompression von außen durch Vergrößerung benachbarter Organe zustande kommen. Hier kommen insbesondere der Luftröhre benachbarte Organe wie die tiefen Hals- und die vorderen und mittleren mediastinalen Lymphknoten (Lnn. cervicales profundi und mediastinales craniales et medii), die Schilddrüse und die Epithelkörperchen in Frage. Auch Abszesse und Blutergüsse in der Nachbarschaft der Luftröhre können zu einer Kompression von außen führen.

Relativ häufig tritt eine Kompression der Endaufzweigung der Luftröhre infolge einer Vergrößerung des linken Vorhofes des Herzens auf, dessen Ursache wiederum eine Insuffizienz der Mitralklappe des Herzens ist (Klappenendokardiose). Hierbei wird die Symptomatik neben der Verengung des Lumens maßgeblich durch die dauernde mechanische Reizung der Luftröhre infolge der Herzbewegung verstärkt. Bei einigen Hunderassen (Englische Bulldogge, Boston Terrier) muss auch an eine erblich bedingte Wachstumsstörung der Luftröhre (Trachea-Hypoplasie) in Betracht gezogen werden.

Therapie

Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Konservativ kann die Krankheit bei den meisten Hunden relativ lange beherrscht werden. Einfache Maßnahmen, wie die Nutzung eines Brustgeschirrs statt eines Halsbandes, das Vermeiden übermäßiger körperlicher Anstrengungen und Vermeidung von Übergewichtigkeit können durch den Hundehalter selbst durchgeführt werden.

Zur Linderung der Symptome können hustenstillende Mittel, Bronchodilatatoren (z. B. Theophyllin) oder kurzzeitig auch entzündungshemmende Glukokortikoide eingesetzt werden. Ein weiterer konservativer Therapieansatz ist der Einsatz von Parasympatholytika (Atropin, auch in Kombination mit Diphenoxylat, z. B. Lomotil®).

Im experimentellen Stadium ist das Einsetzen von ursprünglich für die Humanmedizin entwickelten Stents, die eine passive Stützung der Luftröhre gewährleisten. Obwohl dieses Verfahren als derzeit effektivste Behandlungsmethode der Erkrankung angesehen wird (bei knapp 70 Prozent der Patienten wird nach dem Eingriff eine deutliche klinische Verbesserung festgestellt), konnte es sich noch nicht als Standardtherapie etablieren. Hauptursache hierfür sind die hohen Kosten des Stents; außerdem können Komplikationen auftreten, wenn die nicht von der Endoprothese stabilisierten Anteile der Luftröhre und Hauptbronchien kollabieren.

Bei einigen Tieren tritt infolge der Ansammlung von Sekret im Bereich nicht vollständig an der Luftröhrenwand anliegender Stentanteile auch weiterhin Husten auf. Selten kommt es zu einer Beeinträchtigung der Atmung durch überschießende Bildung von Granulationsgewebe; diese Symptome scheinen jedoch mit der Gabe von Glukokortikoiden behebbar zu sein. Einzelberichte erwähnen das Kollabieren eines Stents mit anschließender Verengung der Luftröhre. Als chirurgische Alternative zum Stent ist die Fixierung der Luftröhre durch ein um die Luftröhre gelegtes Kunststoffgerüst die am weiteseten verbreitete Vorgehensweise. Als weitere Möglichkeiten sind Eingriffe an der obere liegenden Membran der Luftröhre sowie direkte Manipulationen der Knorpelspangen beschrieben. Diesen Techniken gemeinsam ist, dass sie hochgradig invasiv und chirurgisch sehr anspruchsvolle Verfahren sind.

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Der Begriff leitet sich vom unsicheren (ataktischen) Bewegungsablauf des erkrankten Tieres ab: „Wobbler“ kommt vom altdeutschen Wort „wobbeln“ („wackeln“, engl. to wobble). Das Wobbler-Syndrom tritt vor allem bei Pferden und Hunden auf, als Ursache kommt eine Vielzahl unterschiedlicher Erkrankungen in Frage. Der Heilungserfolg hängt von der eigentlichen Ursache ab, einige Krankheiten haben eine gute, andere eine schlechte Prognose.

Die Symptome werden durch eine Schädigung des Halsmarks erzeugt, im Regelfall durch eine Kompression, bei Pferden selten auch durch eine Infektion. Das Krankheitsbild entspricht damit der zervikalen Spinalkanalstenose des Menschen (siehe auch Spinale Stenose). Die Kompression kann durch eine statische Verengung des Wirbelkanals zustande kommen (statischer Wobbler). Ein dynamischer Wobbler liegt vor, wenn das Rückenmark erst infolge einer Bewegung komprimiert wird.

Das Wobbler-Syndrom wurde erstmals 1967 beim Basset Hound beschrieben. Die Erkrankung kommt aber bei zahlreichen Hunderassen vor. In Studien aus Großbritannien und den USA zeigt sich eine deutliche Rassedisposition für Dobermann und Deutsche Dogge, die in einer Schweizer Studie allerdings nicht nachweisbar war. Bislang wurde das Wobbler-Syndrom bei Airedale-Terrier, Alaskan Malamute, Australischer Schäferhund, Barsoi, Basset Hound, Beagle, Berner Sennenhund, Boston Terrier, Cocker Spaniel, Dackel, Dalmatiner, Deutscher Schäferhund, Lhasa-Apso, Neufundländer, Irischer Wolfshund, Kuvasz, Labrador Retriever, Pointer, Pudel, Pyrenäen-Berghund, Rhodesian Ridgeback, Riesenschnauzer, Rottweiler, Shih-Tzu und Weimaraner beschrieben. Große Hunderassen sind deutlich häufiger betroffen, männliche Hunde etwa doppelt so häufig wie weibliche.

PLUTO – Bone Bandit

Krankheitsentstehung und Formen

Auch beim Hund sind die Ursachen des Wobbler-Syndroms mannigfaltig. Am häufigsten sind angeborene Fehlbildungen (Atlanto-axiale Subluxation, Fehlbildungen des Wirbelkörpers oder -bogens) oder Bandscheibenerkrankungen die Ursache, nach dem VETAMIN D-Schema also Anomalie und Degeneration. Aber auch Neoplasien, Abszesse oder Osteochondrosen können zur Ausbildung des Syndroms führen. Schnellwüchsigkeit und Fehlernährung sind begünstigende Faktoren, bei Doggen wurde ein Zusammenhang mit einer zu hohen Kalziumversorgung nachgewiesen.

Seim III und Withrow unterscheiden verschiedene Formen des Wobbler-Syndroms:

1. Angeborene Fehlbildung des Wirbelkörpers: Es kommt zu einer sowohl statischen als auch dynamischen Kompression des Rückenmarks von unten im Bereich zwischen dem dritten und siebten Halswirbel (C3-C7). Die Erkrankung tritt vor allem bei Jungtieren auf. Bislang ist ungeklärt, ob sie genetisch bedingt ist oder durch Fehlernährung oder Überlastung entsteht. Die Prognose ist ungünstig.

2. Fehlbildung des Wirbelbogens oder der Gelenkfortsätze mit Hypertrophie des Ligamentum flavum: Sie tritt vor allem bei der Deutschen Dogge zwischen C4 und C7 auf und führt zu einer Kompression von oben oder der Seite. Zur Hypertrophie des Bandes kommt es infolge der gesteigerten Beweglichkeit (Instabilität). Die Kompression ist vor allem statisch. Die Prognose ist gut bis unsicher.

3. Chronisch-degenerative Bandscheibenerkrankung: Durch eine Bandscheibendegeneration und Hypertrophie des Anulus fibrosus kommt es bei älteren Tieren zu einem Bandscheibenvorfall und damit zu einer Kompression von unten, vor allem Bereich zwischen C5 und C7. Ursache ist eine Überlastung der Bandscheibe durch übermäßige Beweglichkeit der Halswirbelsäule. Die Kompression kann statisch oder dynamisch sein. Die Prognose ist gut.

4. „Vertebral Tipping“: Fehlstellung des Wirbelkörpers in Form einer Rotation nach oben, vor allem zwischen C5 und C7. Diese Form kommt vor allem bei älteren Dobermännern vor und wird durch eine fehlende Passgenauigkeit der Gelenkflächen hervorgerufen. Die vordere Gelenkfläche ist im unteren Bereich nach hinten abgeschrägt und passt somit nicht zur hinteren des vorangehenden Wirbels. Die Kompression ist dynamischer Natur, die Prognose ist gut.

5. Uhrglaskompression: Die Uhrglaskompression ist eine Kombination der vorherigen Bilder und tritt vor allem bei jüngeren Doggen auf. Diese komplexe Fehlbildung führt zu einer Kompression von allen Seiten zwischen C2 und C7 und hat eine ungünstige Prognose.

Klinisches Bild

Entsprechend der zahlreichen Ursachen und damit unterschiedlichen Lokalisation ist das klinische Bild sehr variabel. Von Bedeutung ist darüber hinaus, ob die weiße Substanz des Rückenmarks eher im Bereich des Hinterstrangs (sensible Bahnen) oder Ventrolateralstrangs (absteigende motorische Bahnen) auftritt. Die Ataxie entwickelt sich zumeist allmählich und tritt an den hinteren Extremitäten eher zutage als an den vorderen. Der schleichende Verlauf führt oft dazu, dass der Hundebesitzer die Erkrankung lange Zeit nicht ernst nimmt. Lediglich in 15 % der Fälle tritt ein Wobbler-Syndrom schlagartig in Form einer Para- oder Tetraplegie auf.

Häufigstes Bild sind Gangstörungen. Der Gang ist unsicher und beim Vorführen werden die Pfoten meist über den Boden gestrichen, was zu einer verstärkten Abnutzung der Krallen führt. Die Tiere stehen häufig breitbeinig da. Im weiteren Verlauf können Schwierigkeiten beim Aufstehen auftreten. Das Laufen im Kreis oder das Ausführen von Wendungen macht die Bewegungsstörung meist deutlicher. Vor allem bei schnellerer Gangart kann die Schrittlänge der Vordergliedmaßen übertrieben vergrößert sein. Das Bewusstsein ist hier – im Gegensatz zu differentialdiagnostisch relevanten, entzündlichen Prozessen (Enzephalitis, Meningitis) – ungestört.

Eine Schmerzhaftigkeit des Halsbereichs ist auch bei Beugung und Streckung des Halses bei der Untersuchung nicht immer vorhanden. Die betroffenen Hunde bewegen jedoch den Halsbereich meist nur unwillig von selbst. Sehr selten kann jedoch Schmerz im Halsbereich das einzige Symptom sein und neurologische Ausfälle fehlen.

Diagnostik – Neurologische Untersuchung

Zunächst werden die Haltungs- und Stellungsreaktionen (Schubkarrenprobe, Unterstützungsreaktion, Hüpfreaktion, Aufrichtungsreaktion, Tischkantenprobe, Korrekturreaktion) geprüft. Die Reaktionen sind zumeist herabgesetzt oder verzögert, können aber bei milder Ausprägung auch physiologisch sein.

Die Reflexe der Hintergliedmaße sind infolge des Ausfalls der hemmenden Interneurone des oberen Motoneurons zumeist gesteigert (Hyperreflexie), bei einer beginnenden Muskelatrophie kann dies maskiert sein. Typisch ist ein gekreuzter Extensor-Flexor-Reflex. An den Vordergliedmaßen sind die Reflexe bei Schädigung der Halsschwellung (Intumescencia cervicalis) des Rückenmarks vermindert (Hyporeflexie) oder fehlen ganz (Areflexie). In Einzelfällen kann eine Spastizität auftreten, da die Nervenbahnen für die Streckmuskeln weniger betroffen sind als die der Beugemuskeln. Die Körperreflexe (Pannikulusreflex, Vulva- bzw. Bulbourethralreflex und Perianalreflex) sind physiologisch.

Röntgen

Die Röntgendiagnostik ist für die Diagnosestellung unverzichtbar. Da der Patient hier optimal gelagert werden muss, ist sie bei Hunden praktisch nur unter einer Kurznarkose sinnvoll durchführbar. Aufnahmen werden im seitlichen und ventrodorsalen (von der Halsunterseite her) Strahlengang in Normalstellung sowie bei gebeugtem Hals durchgeführt.

Röntgenaufnahmen ohne Kontrastmittel („Nativaufnahmen“) sind meist nur von begrenztem Aussagewert. Allenfalls das „vertebral tipping“, Stufenbildungen oder Keilwirbel lassen sich sicher diagnostizieren. Lewis schlug vor, die Größe zwischen Ein- und Ausgang des Wirbelkanals eines Wirbels zu vergleichen. Eine Größendifferenz von mehr als 3 mm spricht bei einem Dobermann für das Vorliegen einer zervikalen Malformation.

Da Nativaufnahmen nur eine geringe diagnostische Sicherheit haben, müssen Röntgenaufnahmen mit Kontrastmittel (Myelografie) folgen, die nur unter Narkose angefertigt werden können. Nach Gabe des Kontrastmittels werden Normal- und Stressaufnahmen (stark gebeugter und überstreckter Hals, Längszug) durchgeführt. Mit der Myelografie lassen sich Verengungen des Wirbelkanals relativ sicher nachweisen.

CT und MRT

Eine Computertomographie (CT) kann in unsicheren Fällen die diagnostische Sicherheit erhöhen. Sie wird zumeist im Anschluss an eine Myelografie durchgeführt, um den Untersuchungsbereich einzugrenzen. Hierbei wird ebenfalls mit Kontrastmittelgabe (CT-Myelografie) gearbeitet, eventuelle Veränderungen im Halswirbelbereich lassen sich damit relativ sicher diagnostizieren. Limitierende Faktoren sind die hohen Kosten und die Tatsache, dass Computertomographen meist nur in spezialisierten Tierkliniken verfügbar sind. Zudem können die Hunde im Computertomographen praktisch nicht exakt positioniert werden, ein Halten der Tiere verbietet sich durch die Strahlenbelastung.

Mittels Magnetresonanztomographie (MRT) lassen sich statische Kompressionen gut darstellen. Dynamische Verengungen können bislang nur anhand von sekundären Veränderungen erkannt werden, da die Spulen bislang nicht für die Tiermedizin optimiert sind. Dennoch ist die MRT das sicherste bildgebende Verfahren zur Diagnostik von zervikalen Malformationen. Hauptprobleme sind auch hier die nur geringe Verfügbarkeit und die hohen Kosten.

Operative Therapie

Es gibt zwei prinzipielle Operationsmethoden: Dekompression und Stabilisierung der betroffenen Wirbelsegmente, die je nach Fall auch kombiniert werden können. Für die Wahl der richtigen Therapie ist eine exakte Diagnose unabdingbar.

Das Standardverfahren bei Bandscheibenvorfällen ist der sogenannte „ventral slot“. Hierbei wird von der Unterseite des Halses zur Bandscheibe vorgegangen, die Unterseite des Anulus fibrosus der Bandscheibe entfernt, ein Loch in den Wirbelkörper gefräst und das vorgefallene Bandscheibenmaterial entfernt. Bei mehr seitlich und weiter rückenwärts lokalisiertem Bandscheibenvorfall ist die (dorsale) Laminektomie Standardmethode. Hierbei wird der Wirbelbogen (also das Dach des Wirbelkanals) des verengten Bereichs entfernt, so dass das Rückenmark einer Kompression von unten nach oben ausweichen kann. Dieser Eingriff ist deutlich schwieriger und riskanter als der ventral slot, eine eventuelle Verletzung der Wirbelarterie kann zum Verbluten führen.

Stabilisierende Verfahren haben das Ziel, die übermäßige Beweglichkeit der Wirbel zueinander zu beseitigen. Hierzu können die Dornfortsätze (Processus spinosi) mit einer Metallplatte verbunden werden, die Gelenkfortsätze (Processus articulares) miteinander verschraubt oder verdrahtet werden (zumeist mit einem ventral slot kombiniert) oder die Wirbelkörper durch Kortikalisschrauben, eine Platte oder durch Steinmannägel und Polymethylmethacrylat verbunden werden. Das Einsetzen eines autologen (vom gleichen Tier meist aus dem Darmbein entnommenen) Knochentransplantats nach Distraktion der Wirbelsäule kann ebenfalls zur Stabilisierung angewendet werden.

Konservative Therapie

Das Wobbler-Syndrom gilt zwar prinzipiell als chirurgisch zu behandeln. Da aber auch der chirurgische Eingriff mit Risiken verbunden ist, kann bei milden Formen und stabilen Verläufen ohne deutliche Verschlechterung des Zustands eine konservative Therapie ausreichend sein. Sie umfasst eine strikte Ruhigstellung des Hundes (kurze Spaziergänge, Leinenzwang, Unterbinden von Spielen und Sprüngen, Verwendung eines Brustgeschirrs). Bei jungen Hunden ist eine Überprüfung der Futterzusammensetzung (Calcium) sinnvoll. Bei akuten Schmerzen können analgetisch wirkende nichtsteroidale Antiphlogistika eingesetzt werden.

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Das Sticker-Sarkom wurde 1876 von dem russischen Tierarzt M. A. Novinsky (1841–1914) entdeckt, der auch feststellte, dass dieser Tumor sich von Tier zu Tier übertragen lässt. Der Tumor lässt sich mittels Chemotherapie oder Bestrahlung gut behandeln.

Pathogenese

Die Übertragung kann einerseits durch den Deckakt, durch direkten Kontakt oder durch Lecken an den betroffenen Stellen von Tier zu Tier erfolgen. Während eine Zeit lang auch ein Virus als Ursache der Tumorbildung angenommen wurde, geht man heute davon aus, dass die Übertragung über abschilfernde Tumorzellen erfolgt, die sich über kleinste Epitheldefekte in die Schleimhaut einnisten.

Der Tumor wirkt immunogen, löst also eine Immunantwort aus. Ob es zu einer spontanen Rückbildung (Remission) oder im anderen Extrem zu einer Metastasierung kommt, scheint stark vom Immunstatus des betroffenen Tieres abzuhängen. Bei jüngeren Tieren ist die Metastasierungsrate höher.

Eine Arbeitsgruppe aus England hat kürzlich den klonalen Ursprung des Sticker-Sarkoms nachgewiesen. Dabei wurden Marker von Histokompatibilitätsantigenen, Mikrosatelliten-DNA und mitochondrialer DNA verwendet. Man fand heraus, dass alle untersuchten Tumore sich genetisch vom Wirt unterschieden. Es zeigte sich auch, dass Tumore von 40 verschiedenen Hunden aus allen Kontinenten einen gemeinsamen klonalen Ursprung haben. Die Forscher vermuten, dass der ursprüngliche Tumor vor ca. 200 bis 2500 Jahren bei einem sibirischen Wolf oder einer Hunderasse entstand und sich seitdem als übertragbarer Tumor weltweit verbreitet hat.

PLUTO – Pluto and the Armadillo

Symptomatik

Diese Krankheit betrifft bei Rüden hauptsächlich Penis und Präputium, bei Hündinnen Vagina und Schamlippen. Es zeigen sich rötliche, knotige, schnell blutende Geschwülste an den Genitalschleimhäuten, auch mit eitrigem oder blutigen Ausfluss aus den Geschlechtsorganen. Mit dem weiteren Wachstum nehmen die Tumore eine blumenkohlartige Form an und können über 5 cm groß werden. Primärherde können auch an anderen Hautstellen wie der Maul- oder Analschleimhaut auftreten.

Dieser Tumor metastasiert eher selten, die Angaben in der Literatur schwanken zwischen 5 und 17 %. Metastasen können in den Leistenlymphknoten, im Damm und Hodensack auftreten, vor allem wenn der Tumor länger als einen Monat bestehen bleibt. Sehr selten können auch entferntere Organe (Lunge, Zentralnervensystem, Auge) betroffen sein.

Diagnose

Die Diagnose erfolgt durch eine pathologische Untersuchung einer Biopsie. Es handelt sich um einen Rundzelltumor mesenchymaler Herkunft. Die Zellen des Sticker-Sarkoms zeigen Anzeichen einer Chromosomenanomalie. Sie besitzen weniger Chromosomen (57 bis 62) als gesunde Zellen (78).

Therapie

In einigen Fällen kommt es zu einer Abheilung (spontanen Remission) ohne Behandlung. Der Tumor spricht gut auf eine Chemotherapie an, wobei sich Vincristin als gut wirksam erwiesen hat. Es wird einmal wöchentlich über vier bis sechs Wochen verabreicht. Auch auf eine Bestrahlung spricht der Tumor gut an. Nach chirurgischer Entfernung kann es zu Rezidiven kommen. Insgesamt gesehen ist die Prognose jedoch gut.

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